Trong đó, A là chủng gốc, sau đó từ A biến đổi thành chủng B và chủng B tiếp tục biến đổi thành chủng C. Nghiên cứu được công bố trên Tạp chí Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
Trước đó, một nghiên cứu về biến đổi gene của SARS-CoV-2 do các nhà khoa học Trung Quốc (TQ) chủ trì được công bố ngày 3.3 trên tạp chí National Science Review thuộc Viện Hàn lâm khoa học nước này. Các nhà nghiên cứu TQ đã phân tích 103 bộ gene của SARS-CoV-2 gây bệnh cho người ở nước này và nhận thấy một chủng gây ra 70% các ca bệnh - họ gọi là L và phần còn lại do chủng S gây ra.
Chủng S có trong nhiều mẫu bệnh phẩm lấy từ bệnh nhân giai đoạn dịch mới bùng phát ở Vũ Hán, có hệ gene tương đồng với virus tìm thấy ở dơi và tê tê. Nhưng từ tháng 1.2020, những mẫu bệnh phẩm chứa chủng này giảm dần. Từ đó, chủng L xuất hiện với tần xuất ngày càng dày lên, nghĩa là nhiều mẫu bệnh phẩm phân lập được chủng L và căn cứ vào biểu hiện lâm sàng, nhà nghiên cứu nhận thấy chúng “hung hăng” hơn chủng S. Đối chiếu, các nhà khoa học thấy chủng S phát hiện ở TQ giống với chủng A của các nhà khoa học Anh, Đức và chủng L giống chủng B.
Vậy tại sao ở TQ, không thấy một chủng nào đó giống chủng C là câu hỏi được đặt ra. Phải chăng khi chưa phát tán ra ngoài TQ, SARS-CoV-2 chưa đột biến thêm? Tuy nhiên, một bệnh nhân ở TP.Thâm Quyến, tỉnh Quảng Đông nhiễm một loại SARS-CoV-2 không giống cả S và L, phải chăng đây là chủng C và hiện thời vẫn chưa có câu trả lời!
1. Hẳn nhiều người còn nhớ bệnh nhân Mỹ đầu tiên nhiễm SARS-CoV-2, được Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Mỹ cho phép dùng thử thuốc Remdesivir (thuốc thử nghiệm điều trị bệnh do virus Ebola và Marburg - virus gây bệnh sốt xuất huyết, họ Flaviridae, phát hiện năm 1967, ở TP.Marburrg, Đức), khá hiệu quả với SARS-CoV và MERS-CoV) và anh ta đã qua khỏi ấn tượng, dù trước đó bệnh tình viêm phổi trầm trọng.
Bệnh nhân nam 35 tuổi này sống ở hạt Snohomish, bang Washington, từ Vũ Hán về sân bay quốc tế Seattle - Tacoma, Washington ngày 15.1. Ban đầu chỉ có triệu chứng nhẹ như cảm cúm, nhưng sau đó ho nhiều, khó thở... và dương tính với SARS-CoV-2 ngày 21.1. Virus phân lập từ mẫu bệnh phẩm lấy ở BN này mang đặc điểm của cả hai chủng L và S ở TQ. Với thông tin này cho phép nhận định bước đầu là chủng L và S đã đột biến thành chủng C bên ngoài TQ.
Căn cứ dữ liệu từ các quốc gia, các nhà khoa học đã lập được “bản đồ” phân bố các biến thể SARS-CoV-2 như sau: Biến thể A (chủng gốc) có “quan hệ” gần nhất với Coronavirus ở dơi và tê tê lây lan ở Vũ Hán nhưng không phổ biến. Biến thể B có nhiều nhất ở Vũ Hán, phổ biến ở Đông Á và không lan ra ngoài khu vực này.
Biến thể A được tìm thấy ở Australia và 2/3 số bệnh nhân Mỹ nhưng chủ yếu ở Bờ Tây. Nghiên cứu độc lập của các chuyên gia Di truyền học, trường Y khoa Icahn ở Mount Sinai, New York và trường Y khoa Grossman, ĐH New York cho thấy, bệnh do SARS-CoV-2 ở New York là chủng C, lây nhiễm từ Châu Âu. Biến thể B và C là 2 chủng chính ở Châu Âu, tìm thấy ở bệnh nhân Pháp, Italia, Thụy Điển, Đức, Anh...
Riêng ở Anh, kết quả xét nghiệm các mẫu bệnh phẩm cho thấy 3/4 là loại B và hẳn nhiều người còn nhớ doanh nhân Anh, ông Steve Walsh, dự hội nghị ở Singapore từ 20 - 22.01, có một người đến từ Hồ Bắc, TQ - tâm dịch. Từ ngày 24 - 28.1, ông này lây nhiễm cho 11 người Âu ở khu nghỉ dưỡng Contamines - Montjoie, CH Pháp, đối chiếu thấy đây là giai đoạn chủng B phát hiện nhiều ở Vũ Hán. Chủng B cũng xuất hiện ở một số nước Châu Âu khác như Thụy Sĩ, Đức, Pháp, Bỉ, Hà Lan và ở bệnh nhân Singapore, Hong Kong, Hàn Quốc.
2. Ở Việt Nam, 16 ca bệnh SARS-CoV-2 ở giai đoạn 1 chủ yếu do chủng S ở TQ (do lây nhiễm từ những người Việt đi tập huấn ở Vũ Hán về nước ngày 17.01). Ở giai đoạn 2, đa số các ca bệnh do nhiễm SARS-CoV-2 nguồn gốc Châu Âu. Việc phát hiện SARS-CoV-2 đột biến thành những chủng mới và làm rõ, chi tiết phân bố của chúng ở các vùng thế giới có ý nghĩa cực kỳ quan trọng ở chỗ khẳng định SARS-CoV-2 đột biến không nhiều.
Các nhà khoa học Mỹ phân tích, 1.000 mẫu SARS-CoV-2 chủng A ở Mỹ chỉ có 4-10 khác biệt di truyền so với chủng lây lan những ngày đầu dịch ở Vũ Hán. Andrew Rambaut - nhà sinh học phân tử, ĐH Edinburgh, Scotland - nói SARS-CoV-2 tích lũy trung bình khoảng 1-2 đột biến mỗi tháng, chậm hơn 2-4 lần virus cúm mùa.
Trong khi đó, GS Trevor Bedford - Trung tâm nghiên cứu ung thư Fred Hutchinson, Mỹ - cho biết, virus cúm đột biến rất nhanh, khoảng 10 ngày một lần, nó lại tích lũy một đột biến vào bộ gene của mình. Giải thích vì sao cúm mùa đột biến nhanh, nhà Virus học Benjamin Neuman, ĐH Texas A & M cho hay, virus cúm mùa có khả năng tái tổ hợp (gắn những đoạn gene của các virus khác nhau để hình thành gene mới). Đặc biệt là bộ gene của virus cúm được chia thành nhiều phân đoạn, mỗi phân đoạn mã hóa cho 1 hoặc 2 protein cấu trúc (apsome - các phân tử protein cấu tạo nên hạt virus - virion) hoặc protein không cấu trúc (là các men tham gia quá trình nhân lên của virus, không tham gia cấu tạo).
Khi hai virus cúm cùng ở trong một tế bào người (hay động vật), chúng hoán đổi một số phân đoạn, tạo ra một đột biến mới ngay lập tức. Khi lây lan, virus cúm có thể tái tổ hợp giữa các chủng cúm ở người và động vật, hình thành nên những chủng cúm mới có độc lực cao hơn. Chẳng hạn, virus cúm A/H1N1 (quen gọi là cúm lợn, gây đại dịch 1918 - 1919, làm chết 50 - 100 triệu người) có bộ gene kết hợp gene của virus cúm lợn Bắc Mỹ, cúm gia cầm Bắc Mỹ và cúm người. Rất may là các loại Coronavius không có được “khả năng thiên bẩm” này.
3. Đột biến ở virus thực chất là quá trình chọn lọc tự nhiên ở mọi sự sống (virus được công nhận là một dạng sống do mang vật chất di truyền, sinh sản và tiến hóa thông qua chọn lọc tự nhiên).
Chọn lọc tự nhiên là quá trình tạo ra khả năng thích nghi để sống sót, vì thế sinh vật và mọi dạng sống như virus luôn đào thải các kiểu hình (phenotype) kém thích nghi, tăng cường khả năng sống sót của các dạng thích nghi. Kiểu gene quyết định kiểu hình (biểu hiện bên ngoài của kiểu gene, gồm các đặc điểm hình thái, phát triển... cụ thể như kích thước, hình dạng, màu sắc...), vì thế sinh vật luôn “tạo cơ hội” cho các kiểu gene thích nghi đóng góp vào vốn gene của quần thể ở thế hệ sau. Khi virus sao chép mã di truyền để nhân lên, luôn luôn xảy ra “lỗi” với xác suất khác nhau ở các loài.
Các “lỗi”này chính là đột biến (các virus ARN thường có rất nhiều đột biến nhỏ so với virus ADN) và được di truyền sang thế hệ sao chép tiếp theo, tạo ra một quần thể virus đột biến, qua nhiều thế hệ tích lũy các “lỗi” sao chép, virus sẽ trở thành (tiến hóa) một chủng khác. Ví dụ, SARS-CoV-2 có 79,5% mã gene tương đồng với SARS-CoV gây dịch SARS 2002 - 2003 ở TQ và tương đồng với Coronavirus ở dơi móng ngựa 96% mã gene, với Coronavirus ở tê tê tới 99% mã gene.
Đột biến ở virus cúm làm mất đi khả năng miễn dịch ở người với chủng mà người đó nhiễm trước đây. Vì thế phải tiêm phòng cúm mùa mỗi năm một lần, mỗi năm vaccine đều được tinh chỉnh nhưng không phải lúc nào cũng có hiệu quả tốt nhất.
Cho tới thời điểm này, các nhà khoa học xác định được SARS-CoV-2 không đột biến quá nhiều và điều này với con người là tin vui vì SARS-CoV-2 tồn tại ở dạng hiện tại ít nguy hiểm hơn so với “họ hàng” của nó là SARS-CoV và MERS-CoV.
Với dịch MERS 2012, tỉ lệ tử vong ở Arab Saudi 2012 là 37,1%, còn tính chung toàn cầu từ tháng 9.2012 đến cuối tháng 11.2019 (trong đó có Hàn Quốc là nước mắc dịch nặng sau Arab Saudi vào năm 2015), tỉ lệ tử vong là 34,4%; tuy thấp hơn nhưng dịch SARS cũng gây ra khoảng 10% tử vong. Thứ đến, SARS-CoV-2 không biến đổi nhanh, nghĩa là nếu điều chế được vaccine chống virus này sẽ kéo dài được hiệu quả phòng bệnh.
